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  首頁 > 美迪醫訊 > 能調節卵巢癌對紫杉烷耐受性的細胞外基質蛋白  

能調節卵巢癌對紫杉烷耐受性的細胞外基質蛋白

【?2008-01-17 發布?】　美迪醫訊
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癌癥研究人員日前發現，細胞外基質的一種成份能調節卵巢癌細胞對紫杉烷類化療藥物的反應。

 

紫杉烷的作用原理是抑制微管功能。具體方法是固定微管中與GDP 結合的微管蛋白。由于微管對細胞分裂至關重要，因此有絲分裂停止，從而阻止細胞增殖。然而，許多腫瘤對紫杉烷類藥物（如紫杉醇）治療產生了耐受性，劍橋研究所 (UK; www.cancer.org.uk) 的研究人員希望從細胞外基質(ECM) 中找到答案。

 

ECM 是由糖蛋白和蛋白聚糖構成的絲狀結構，它附著在細胞表面，為細胞提供支撐、運動牽引和位置識別。而且，在卵巢癌細胞中，ECM 的信號會影響微管，紫杉烷耐受性就與喪失了穩定的微管有關。

 

研究人員選用了對紫杉醇敏感或耐受的卵巢癌細胞品系。他們在2007年12月的《癌細胞》雜志上報告說，ECM 蛋白TGFBI （轉化生長因子β誘導）的缺失就足以誘導對紫杉醇的特異性耐受。TGFBI 誘導的微管固定取決于整合素介導的FAK和Rho 本文關鍵字:

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