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口服撲熱息痛的抗傷害機制并非局部作用

【?2003-12-30 發布?】　臨床報道  

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據法國研究人員報道，口服撲熱息痛可能通過激活脊髓內的5-羥色胺能神經通路發揮抗傷害作用。

目前對于撲熱息痛的作用機制到底是局部作用還是中樞性作用尚未闡明。為此，克勒蒙-菲龍醫學院的Bonnefont J博士及其同事應用大鼠福爾馬林實驗研究了撲熱息痛的作用機制。

研究人員在大鼠的足底注射福爾馬林，在注射后的0-5分鐘和20-40分鐘兩個時間段內觀察大鼠行為學反應，包括咬和舔噬足底等行為。他們分別給動物口服、靜脈注射、足底注射和鞘內注射撲熱息痛以觀察撲熱息痛的作用機制是局部還是中樞性作用，同時還觀察了鞘內注射WAY100635（選擇性5-HT1A受體拮抗劑）的作用。

他們發現，口服撲熱息痛（300、400 mg/kg）在兩個觀察時段內都可減少動物的傷害性行為反應，低劑量就可以減少第二階段的主要評分。實驗觀察到，只有在較高劑量時（10－20mg/kg）局部足底注射才能夠有限減少第一階段的傷害性行為反應，在第二階段則沒有任何作用。因此，這種局部效應沒有參與400mg/kg口服時的抗傷害作用，因為這一作用可被鞘內注射40μg WAY100635完全阻斷。如果鞘內同時注射撲熱息痛和WAY100635則不能阻斷撲熱息痛的抗傷害作用，但是能夠阻斷同時鞘內注射的5-HT的作用。

Bonnefont博士等認為，口服撲熱息痛的抗傷害作用并沒有局部作用機制參與，撲熱息痛可能激活了脊髓內的5-羥色胺能神經通路，但其具體機制還有待于進一步研究。


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