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腦干阿片能神經元和GABA能神經元介導了氧化亞氮的抗傷害作用

【?2003-12-30 發布?】　臨床報道  

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最新研究發現，氧化亞氮誘導阿片肽釋放通過阿片受體抑制了GABA能神經元的作用。下調的非腎上腺素能抑制神經元通路主要受到GABA能神經元的抑制，從而激活了脊髓中的痛覺調節通路。

倫敦大學的Ohashi Y博士指出，氧化亞氮能夠誘導腦干的阿片肽釋放，激活下調的非腎上腺素能抑制神經元的活性，因為這些神經元介導了脊髓內的痛覺，所以具有抗傷害作用，但是具體的神經通路目前還不清楚。

研究者微注射阿片類受體的拮抗劑或GABA受體的激動劑入中央導水管周圍灰質和腦橋的非腎上腺核團，通過免疫組織化學和行為學檢查，研究腦干阿片能神經元和GABA能神經元在氧化亞氮誘導的抗傷害作用中的作用。他們以c-Fos的表達量做為神經激活的免疫組織化學標志，足底實驗做為傷害反應的行為學指標。

結果發現，微注射納洛酮或者蠅蕈醇（GABA受體的激動劑）都能抑制氧化亞氮誘導的脊髓和腦橋非腎上腺能神經核團c-Fos的表達，特別是在A7腦區。在A7腦區微注射納洛酮或者蠅蕈醇也可以抑制氧化亞氮誘導的脊髓c-Fos的表達和氧化亞氮誘導的抗傷害效應。這表明阿片能神經和GABA能神經元都介導了氧化亞氮在中央導水管周圍灰質和腦干的A7腦區產生的抗傷害效應。

Ohashi Y博士推測，氧化亞氮誘導阿片肽釋放通過阿片受體抑制了GABA能神經元的作用，而下調的非腎上腺素能抑制神經元通路主要受到GABA能神經元的抑制，從而激活了脊髓中的痛覺調節通路。


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