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大鼠腦死亡模型中心臟PARP的激活與活性調節

【?2008-08-22 發布?】　臨床報道  

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    移植過程中的DNA損傷可能激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP），導致腺苷二磷酸核糖（PAR）聚合物的產生。PAR與核蛋白結合過多會誘導細胞死亡，從而限制了移植器官的功能。 英國紐卡斯爾大學醫學院的Brain JG及其同事利用大鼠腦死亡模型對PARP的激活特點以及適當的供者復蘇措施是否可改善導致細胞死亡的機制進行了研究。 結果顯示，在誘導供者腦死亡后，心肌細胞內結合PAR的核蛋白的表達顯著增多。重要的是，輸注去甲腎上腺素或加壓素將腦死亡造成的慢性低血壓恢復正?？墒筆AR的表達降至基礎水平以下。 Brain等總結認為，這些資料提示供者腦死亡后的慢性低血壓可能通過激活PARP來限制心功能；但是，這種移植物損傷的早期原因可被適當的供者復蘇措施緩解。/**/
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