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緩激肽對腎系膜細胞增殖與細胞外基質分泌的作用及有關機制的探討

【?2008-08-21 發布?】　臨床報道  

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    該項研究目的是研究緩激肽（BK）對腎系膜細胞增殖與細胞外基質分泌的作用及探討與血小板源生長因子BB（PDGF-BB）有關的ERK信號途徑機制。方法采用BK單獨或與PDGF-BB共同孵育系膜細胞后,以MTF法測細胞增殖情況;ELISA法測膠原（C01）Ⅰ、ColⅣ分泌;Western雜交測ERK蛋白表達。用BK受體特異阻斷劑HOE-140、酪氨酸磷酸酶抑制劑（OV）和ERK途徑阻斷劑U0126預孵育,以BK和PDGF-BB共同刺激系膜細胞,Western雜交測ERK蛋白表達。結果BK（10-1000μg/L）可單獨刺激系膜細胞增殖、ColⅠ和ColⅣ分泌及誘導ERK1/2磷酸化。20μg/L PDGF-BB預孵育也有類似作用,但可被BK呈劑量依賴性抑制。1μmol/L HOE-140和0.5 mmol/L OV能分別阻斷BK對PDGF-BB-ERK1/2途徑磷酸化的抑制作用,而U0126抑制了HOE-140和OV的作用。因此得出結論BK刺激系膜細胞增殖的作用主要是通過ERK途徑介導的,與PDGF-BB共同作用時則呈拮抗作用,并且與ERK途徑的受抑有關。緩激肽B2受體和酪氨酸磷酸酶參與了BK的雙向調節作用。/**/
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