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研究揭示載脂蛋白E與阿爾茨海默癥之間的關系

【?2008-06-20 發布?】　臨床報道  

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      科學家已經發現先前未知的載脂蛋白E的作用機制，它的突變體分子與阿爾茨海默癥(AD)之間有一定的聯系，刺激大腦中的粘性淀粉樣β蛋白(Aβ)。研究結果發表在6月12日出版《Neuron》雜志中，可能為這種難治的疾病帶來全新的療法。

      AD的第一特征之一是聚集和沉淀Aβ蛋白的受損神經元簇。載脂蛋白E (ApoE)是一種膽固醇轉移蛋白，已知是大腦Aβ水平的關鍵調節因子，并且它可能調節ApoE的活性進而影響Aβ的沉積和清除。一種ApoE的亞型ApoE4能顯著增加AD遲發的風險，然而，疾病的發病機制還不清楚。

      Landreth博士等一直在尋找大腦中ApoE、Aβ清除以及AD風險增加之間的關系。研究人員發現ApoE能顯著增加細胞內和細胞外Aβ的降解。這種增強各種ApoE的不同亞型與ApoE4亞型一起不利于促進Aβ降解，與其它ApoE亞型相比。與ApoE相關的脂類分子的數量對于刺激Aβ降解來說，也是很關鍵的。肝臟X受體(LXRs)的活化能增強ApoE的表達，并明顯促進Aβ的降解。重要的是，LXR激動藥的使用增加了AD小鼠模型的ApoE表達，導致減少Aβ斑水平和記憶能力的改善。

      研究的結果顯示ApoE在促進大腦中Aβ降解中的一個主要作用，并突出脂類對ApoE功能的重要性。本研究也解釋了先前對基因失活的觀察有助于大腦處理脂類物質，進而降低ApoE水平，與小鼠的Aβ水平和蝕斑形成一起。數據顯示治療因素增加了ApoE形成脂類的水平，包括LXR激動藥，這預示了一種潛在的AD有效療法。 

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