該項研究目的是觀察阿托伐他?。ˋTV）預處理的心肌保護效應，探討誘導型一氧化氮合酶（iNOS）和線粒體膜ATP敏感性鉀通道（KATP）在其中的作用以及這兩個環節的相互關系。方法采用將兔隨機分成缺血再灌注模型對照組（對照組）、ATV組、ATV復合iNOS阻斷劑S-甲基異琉脲硫酸鹽組（ATV＋SMT組）、S-甲基異琉脲硫酸鹽組（SMT組）、ATV復合線粒體膜KATP通道阻斷劑5-羥癸酸組（ATV＋5-HD組）、5-羥癸酸組（5-HD）組。進行40min局部缺血和240min再灌注，觀察各組心肌梗死范圍、血液生物化學、一氧化氮合酶、線粒體ATP合成能力。結果3天阿托伐他汀預處理（10mg?kg^-1?d^-1）使心肌梗死范圍、肌酸激酶同工酶（CK―MB）、乳酸脫氫酶同工酶（LDH-1）分別下降26．3％、31．4％、19．1％，使iNOS、線粒體ATP合成能力分別提高102．6％和46．8％。ATV＋SMT組心肌梗死范圍、CK-MB、LDH-1、iNOS、線粒體ATP合成能力和對照組無明顯差異。ATV＋5-HD組心肌梗死范圍、CK-MB、LDH-1、線粒體ATP合成能力和對照組無明顯差異，ATV＋5-HD組iNOS和ATV組相似，均明顯高于對照組（P〈0．01）。由此得出結論阿托伐他汀預處理通過上調iNOS和激活線粒體膜KATP產生心肌保護作用，且iNOS是線粒體膜KATP的上游途徑。/**/
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