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過敏性哮喘：過敏原誘發血小板肺內遷徙

【?2008-01-09 發布?】　臨床報道  

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    英意兩國科研人員通過過敏性哮喘動物模型實驗證實，過敏原可以誘發血小板向肺內遷徙，參與變態反應。 FcepsilonRI是IgE高親和力受體，FcRgamma （Fc receptor gamma-chain）是Fc受體γ鏈。 Pitchford等用兩種小鼠（卵清蛋白致敏的野生型、FcRgamma(-/-)）進行實驗，霧化吸入過敏原，然后對肺組織進行血小板特異性的免疫組化分析。結果發現野生型小鼠肺內，血小板遷徙到血管外，聚集在氣道下，而FcRgamma(-/-)小鼠沒有這一改變。在體外，哮喘患者和致敏的野生型小鼠的血小板向過敏原和IgE抗體移行，而FcRgamma(-/-)小鼠則沒有。正常小鼠血小板表達FcepsilonRIgamma，致敏小鼠血小板結合IgEs增多。 由此，研究人員認為，在過敏原的誘導下，血小板可以移行至血管外，其機制與過敏原、過敏原特異性IgE抗體和FcepsilonRI相互作用，直接參與組織炎癥反應有關。/**/
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