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腫瘤中半胱天冬酶8缺失：克服整合素介導死亡的機制？

【?2006-07-25 發布?】　臨床報道  

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    腫瘤轉移是否成功取決于腫瘤細胞侵入周圍組織，在循環系統中存活，外滲，停留和增殖的能力大小。在這些過程中，原癌基因和腫瘤抑制基因的突變導致了遺傳的不穩定性，這賦予了腫瘤細胞以選擇性的生長優勢，有利于它們轉變成為惡性表型。改變凋亡通路中不同組分的表達和活性情況，包括受體，配體，接合體和半胱天冬酶可以導致凋亡機制喪失其功能，最終轉變為惡性表型。在外在和內在凋亡通路中的一個關鍵的凋亡因子，半胱天冬酶8在早期的兒童腫瘤成神經細胞瘤中常常是不表達的。Stupack等人報道了半胱天冬酶8(+)的腫瘤細胞比起半胱天冬酶8(-)腫瘤細胞凋亡的發生率更高。相反的，使用RNA干擾技術抑制半胱天冬酶8的表達可以促進腫瘤轉移但對原發性腫瘤生長沒有什么效果。半胱天冬酶8表達的成神經細胞瘤所發生的凋亡只依賴于半胱天冬酶8而與死亡受體的激活無關，但同時可能還受到整合素介導的死亡(IMD)的控制。 /**/
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