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p11腦蛋白缺乏誘發抑郁癥

【?2006-02-25 發布?】 臨床報道  

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     美國和瑞典科學家最近通過一項合作研究發現,抑郁癥的發生和發展與一種叫做p11的腦蛋白聯系密切。這一發現為人類更好地了解抑郁癥的起因提供了新的思路。

     參加該項研究的科學家介紹說,長期以來人們認為,在人的大腦中有一種叫做5-羥色胺的化學物質,其不僅能夠調節人的情緒,同時也與抑郁癥的產生有關。但是,人們卻一直不清楚5-羥色胺在引發抑郁癥中是如何發揮作用的。

     一些有關抑郁癥形成的理論認為,當抑郁癥患者身上沒有足夠的5-羥色胺時,大腦細胞之間的信號傳遞就會出現故障。此外,5-羥色胺與抑郁癥的互動關系也比較復雜,主要取決于大腦神經傳遞素(如5-羥色胺)與受體(大腦細胞表面)之間的聯系有多牢固。到目前為止,人們已發現了14種不同的5-羥色胺受體。

     在研究中,科學家們發現,大腦細胞是否能對5-羥色胺做出反應主要受制于一種叫做p11的蛋白物質。研究人員又對一個叫做1B的受體進行了研究,發現其在誘發抑郁癥中起著舉足輕重的作用。而p11蛋白則能增加細胞表面1B受體的數量,并調動這些受體與5-羥色胺一起工作。

     為了驗證這一過程,研究人員利用從已逝去的抑郁癥患者身上獲得的大腦細胞以及白鼠進行了一系列的實驗。結果發現了如下情況:
     1.抑郁癥患者大腦細胞中的p11蛋白水平較沒有抑郁癥的人要低許多。在實驗白鼠的身上也發現了同樣情況。

     2.給實驗白鼠服用了抗抑郁癥藥物或實施了電擊療法,盡管兩種方法的治療機制并不一樣,但均引起了白鼠大腦內的p11蛋白水平升高。

      3.研究人員繁育了一些不能產生p11蛋白基因的實驗白鼠。這些白鼠不但具有明顯的抑郁癥狀,且身上的1B受體數量及5-羥色胺的活性均較一般白鼠要低。此外,這些白鼠在服用抗抑郁癥藥物后并無明顯的改善。與此相反,那些通過基因手段使p11蛋白產生量增加的白鼠不但沒有抑郁癥狀,而且它們的大腦細胞也多帶了一些5-羥色胺的受體。

      這些重要的發現說明了為什么有些人會得抑郁癥,而有一些人則不會得這種疾病。 

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